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Ajouter le résultat dans votre panier Affiner la rechercheCigarette smoke extract reduces VEGF in primary human airway epithelial cells / J.V. Thaikoottathil (2009)
Titre : Cigarette smoke extract reduces VEGF in primary human airway epithelial cells Type de document : texte imprimé Auteurs : J.V. Thaikoottathil, Auteur ; R.J. Martin, Auteur ; J. Zdunek, Auteur ; A. Weinberger, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2009 Collection : European Respiratory Journal num. 33:4 Importance : p.835-843 Présentation : tab., tab., ill. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:effet du tabac:effet sur l'immunitéIndex. décimale : TA 3.2.2.2.1 Interactions avec d'autres facteurs pathogènes Résumé : Reduced vascular endothelial growth factor (VEGF) has been reported in bronchoalveolar lavage fluid and lungs of severe emphysema patients. Airway epithelial cells (AEC) are exposed to various environmental insults like cigarette smoke and bacterial infections, but their direct effect on VEGF production in well-differentiated primary human AEC remains unclear. The current authors determined the effect of cigarette smoke extract (CSE) alone and in combination with Mycoplasma pneumoniae (Mp) on VEGF production in well-differentiated primary normal human bronchial epithelial (NHBE) and small airway epithelial cells (SAEC) in air-liquid interface cultures. Secretion and expression of VEGF were determined by ELISA and real-time RT-PCR, respectively. Cell growth, apoptosis, extracellular signal-regulated kinase (ERK)1/2 and protein kinase (PK)C signalling pathways were evaluated to further dissect VEGF regulation under CSE treatment. CSE significantly reduced VEGF secretion in NHBE and SAEC. In SAEC, Mp alone significantly increased the VEGF, while the presence of CSE attenuated Mp-induced VEGF production. While ERK inhibitor reduced VEGF secretion only in NHBE, a PKC inhibitor significantly decreased VEGF secretion in both NHBE and SAEC. In conclusion, direct cigarette smoke extract exposure significantly reduced vascular endothelial growth factor production in well-differentiated primary human airway epithelial cells, in part through modifying extracellular signal-regulated kinase 1/2 and protein kinase C signalling pathways. En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/33/4/835.long Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8063 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : Cigarette smoke induces CXCL8 production by human neutrophils via activation of TLR9 receptor Type de document : texte imprimé Auteurs : E. Mortaz, Auteur ; I.M. Adcock, Auteur ; K. Ito, Auteur ; A.D. Kraneveld, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2010 Collection : European Respiratory Journal num. 36 Importance : p. 1143-1154 Présentation : graph. Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] chimie du tabac:fumée
[TABAC] étude
[TABAC] tabagisme:effet du tabac:effet sur l'immunité
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie respiratoire:broncho-pneumopathie chronique obstructiveIndex. décimale : TA 3.2.2.4 Pathologies respiratoires (sauf 3.2.2.1, 3.2.2.2, 3.2.2.3) Résumé : Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major health problem and cigarette smoke is the main risk factor for the development of COPD. The characteristic changes in airway morphology, inflammatory cell infiltration and mediator expression in COPD may result from direct effects of cigarette smoke on airway cells. Toll-like receptors (TLRs) are key elements in pathogen recognition by the host immune system. Although TLRs have been intensely studied in innate immunity and infection, their critical role in noninfectious challenges has only recently emerged. Here we investigate whether cigarette smoke induces TLR9 signalling in human neutrophils. Human neutrophils were isolated from buffy coat and exposed to cigarette smoke extract. The production of CXC chemokine ligand (CXCL)8 was measured as a functional readout and the role of TLR9 signalling was investigated. Cigarette smoke extract induced CXCL8 release via TLR9 activation in neutrophils, which was confirmed in TLR9 stably transfected human embryonic kidney 293 cells. Moreover, cigarette smoke extract upregulated the expression of TLR9 and the upregulated expression was suppressed by N-acetylcysteine. TLR9 mediates cigarette smoke-induced release of CXCL8 and this may contribute to the accumulation of neutrophils and inflammation within the airways of smokers. En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/36/5/1143 Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8071 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 005622 TA 3.2.2.4 MOR C Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Titre : Fumer, c'est prendre des risques inutiles Type de document : document graphique à deux dimensions Auteurs : Sofiac, Auteur Editeur : Comité National Contre le Tabagisme (CNCT) Année de publication : [s.d.] Format : 22x29 cm Langues : Français (fre) Catégories : [TABAC] prévention:recommandation
[TABAC] tabagisme:effet du tabac:effet sur l'immunité
[TABAC] tabagisme:effet du tabac:effet sur le métabolisme
[TABAC] tabagisme:pathologie
[TABAC] tabagisme:risque:comportement à risque
[TABAC] tabagisme:risque:perception du risque
[DIVERS] type de document:affiche:affiche illustréeRésumé : Public-cible : Tout public Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=7133 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité AFF00332 FRA-047 Affiche Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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Titre : Stimulation of acetylcholine receptors impairs host defence during pneumococcal pneumonia Type de document : texte imprimé Auteurs : I.A.J. Giebelen, Auteur ; M. Leendertse, Auteur ; S. Florquin, Auteur ; T. van der Poll, Auteur Editeur : European Respiratory Society (ERS) Année de publication : 2009 Collection : European Respiratory Journal num. 33:2 Importance : p. 375-381 Présentation : tab., graph., ill Langues : Anglais (eng) Catégories : [TABAC] chimie du tabac:constituant:alcaloïde:nicotine
[TABAC] tabagisme:effet du tabac:effet sur l'immunitéIndex. décimale : TA 3.2.2.2.1 Interactions avec d'autres facteurs pathogènes Résumé : The cholinergic nervous system can inhibit the systemic inflammation accompanying sepsis by virtue of a specific action of acetylcholine on alpha7 cholinergic receptors. The current authors sought to determine the effect of nicotine, an alpha7 cholinergic receptor agonist, on the host response to pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae. Mice were intranasally infected with S. pneumoniae and treated with nicotine or saline intraperitoneally using a treatment schedule shown to improve host defence against abdominal sepsis. Nicotine treatment was associated with a transiently enhanced growth of S. pneumoniae, as indicated by higher bacterial loads in both lungs and blood at 24 h after infection. At 48 h after infection, bacterial burdens had increased in both treatment groups and differences were no longer present. Remarkably, mice treated with nicotine showed enhanced lung inflammation at 24 h after infection. Moreover, both lung and plasma concentrations of the pro-inflammatory cytokines tumour necrosis factor-alpha and interferon-gamma were higher in nicotine-treated animals at this time-point. Additional studies examining the effect of nicotine on the immediate (4-h) inflammatory response to S. pneumoniae did not reveal an anti-inflammatory effect of nicotine either. The present data suggest that nicotine transiently impairs host defence in pneumococcal pneumonia. En ligne : https://erj.ersjournals.com/content/33/2/375 Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=8064 Aucun avis, veuillez vous identifier pour ajouter le vôtre !
Titre : Le tabac augmente la sensibilité aux infections Type de document : texte imprimé Auteurs : Philippe Mauclet, Auteur Editeur : PromoHealth Année de publication : 03/06/2010 Collection : Médi-Sphère num. 323 Importance : p.26 Langues : Français (fre) Catégories : [TABAC] tabagisme:effet du tabac:effet sur l'immunité
[TABAC] tabagisme:pathologie:pathologie infectieuseIndex. décimale : TA 3.2.2.2.1 Interactions avec d'autres facteurs pathogènes Résumé : La liste des infections bactériennes favorisées par le tabac est particulièrement longue. Cette sensibilité accrue s'explique, entre autres, par une altération de l'immunité. Permalink : https://biblio.fares.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=2509 Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité TA 002621 3.2.2.2.1 MAU T Article/Périodique Bibliothèque FARES Tabac Consultation sur place
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